代谢性酸中毒原因

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患者口中的肌酐,您知道是什么吗 [复制链接]

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肾病患者经常提到的肌酐到底是什么?

肌酐(creatinine,Cre)是肌肉在人体内代谢的产物,每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。

肌酐主要由肾小球滤过排出体外。

在肉类食物摄入量稳定时.身体的肌肉代谢又没有大的变化,肌酐的生成就会比较恒定。

〖肌酐分为血肌酐(SCr)和尿肌酐(Ucr)〗

???尿肌酐???

尿肌酐检查,可测定血液经肾滤过排出的肌酐含量。

→→单独测定尿肌酐浓度对于评价肾功能很少有帮助,但与血肌酐一起测定,可作为内生肌酐清除率的必须指标。

→→其增高可见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物(如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等);尿肌酐减低见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者,以及服用雄激素、噻嗪类药等。

8.4-13.25mmol/L.24小时尿或40mg/dl到mg/dl是正常的。

???血肌酐-等同血清肌酐???

一般认为是内生血肌酐,内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中,肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐,再释放到血液中,随尿排泄。

因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切,不易受饮食影响。

肌酐是小分子物质,可通过肾球滤过,在肾小管内很少吸收,每日体内产生的肌酐,几乎全部随尿排出,一般不受尿量影响。

临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。

正常人的血清肌酐

男54-μmoI/L

女44-97μmol/L

小儿24.9-69.7μmol/L

〖血中肌酐来自外源性和内源性两种〗

→→外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物。

→→内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。

〖血肌酐值高的原因〗

血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力(肾小球滤过率)来决定。滤过能力下降,则肌酐浓度升高。

血肌酐值高出正常值多数意味肾脏受损,血肌酐能较准确的反映肾实质受损的情况,并非敏感指标。

因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时,血肌酐才明显上升。意思就是说,因为人体肾脏代谢能力强,当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显,所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时,其实肾脏已经损伤严重,此时血肌酐也开始明显上升。

???肌酐高的危害???

一、钠代谢失调:肌酐高还会出现低钠血症或高钠血症。

二、钾代谢失调:肌酐高常伴随出现高钾血症或低钾血症。

三、水代谢失调:包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等;或者全身浮肿、血压升高、肺水肿及心力衰竭等。

四、铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等。

五、肾性骨病:骨痛和近端肌无力;骨痛常为全身性,以下半身持重骨为重,骨骼畸形可致身材矮小等症状。

六、代谢性酸中*:肌酐高的患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、虚弱无力、头痛、躁动不安甚至昏迷等症状。

七、循环系统病变。

八、消化系统病变。

九、血液系统病变,如肾性贫血等等。

十、呼吸系统病变。

〖肾功能不全根据血肌酐数值分为四期〗

Ⅰ→血肌酐(Scr)~umol/L:因肾脏代偿能力大,因此临床上肾功能虽有所减退,但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要,临床上并不出现症状,肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。

Ⅱ→肾功能不全第二期,肾功能不全失代偿期(又称肾功能不全氮质血症期),血肌酐(Scr)~umol/L:肾小球硬化纤维化数量增多,约损伤60%-75%,肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍,血肌酐尿素氮偏高或超出正常值。病人出现贫血,疲乏无力,体重减轻,精神不易集中等,但常被忽视。若有失水、感染、出血等情形,则病情进展将加速。

Ⅲ→肾功能不全第三期,肾功能衰竭期,血肌酐(Scr)-umol/L:肾小球硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化,导致肾脏功能损伤严重,贫血明显、夜尿增多、血肌酐、血尿素氮上升明显,并常有酸中*,此期如不加系统正规治疗,将发展到终末期肾病,治疗难度更大。

Ⅳ→肾功能不全第四期,尿*症期或肾功能不全终末期,血肌酐(Scr)umoll/L:肾功能不全尿*症期患者是肾小球损伤超过95%,有严重临床症状,如剧烈恶心、呕吐,尿少,浮肿,恶性高血压,重度贫血,皮肤瘙痒,口有尿臊味等。

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