澳门治疗白癜风最好的医院 http://m.39.net/pf/a_5153471.html医院最常用的物质。年左右，德国-瑞典药剂师卡尔·威廉·舍勒和英国化学家约瑟夫·普里斯特利发现了氧，此后氧作为一种药物迅速被医学界采用，年已用于治疗肺结核患者和新生儿窒息。然而，氧气合成仍然存在问题，只有在开发空气分离工艺之后才能获得足够的氧气，这项技术由年的冯·林德发明，至今仍在使用。Lubeca阀于年获得J.H德雷格和他的儿子B.Draeger最初用于在生啤酒分配器中添加二氧化碳，但同时作为压力调节器，用于从压缩气瓶中添加医用氧气。但很快，关于氧气*性的第一份报告浮出水面。实验室哺乳动物在不同时期暴露于不同的氧气环境中，例如癫痫发作、肺水肿或死亡。随着这个时代的精神，研究人员自己验证了结果，尽管这些实验通常在严重伤害发生之前就夭折了。今天，我们对氧的理解已经大大提高，并不仅仅局限于观察其*性作用。我们知道，在血液中，氧主要由血红蛋白运输，并且氧解离曲线，只有很少的氧在大约80mmHg以上运输，而在常压条件下，总的物理溶解氧仍然可以忽略不计。在呼吸链中，氧被细胞色素c氧化酶还原，有助于形成质子的线粒体跨膜梯度，这是合成三磷酸腺苷所必需的。如果没有足够的氧气，呼吸链就会中断，产生的能量仅限于厌氧糖酵解。临床上，缺氧导致乳酸酸中*和缺氧敏感组织坏死，如中枢神经系统细胞。因此，氧气对灵长类动物至关重要，在出现低氧血症的紧急情况下，氧气可用于救生。然而，有时我们似乎忘记了早期医学研究的结果，这些研究指出了氧*性的不利影响。尽管我们了解到高氧导致自由氧自由基（活性氧物种，ROS）增加，导致细胞损伤，导致细胞凋亡或坏死，但我们经常看到危重患者的血气分析显示氧分压远远高于生理范围。其他因素，如病原体相关分子模式（PAMPs）释放的感染，进一步促进细胞损伤。凋亡和坏死都会导致进一步的介质和危险相关分子模式（DAMP）的释放，而DAMP又与氧自由基一起导致进一步的细胞损伤，从而维持恶性循环。高氧分压有利于ROS的形成。但这是否也与临床相关？观察血管闭塞引起的疾病，如心肌梗死或缺血性中风，乍一看，增加氧分压以改善缺血组织的氧合似乎是合乎逻辑的。然而，这反过来可能会导致上述恶性循环中存在风险的组织死亡。就目前可用的数据而言，第二种机制似乎处于领先地位。在ST段抬高型心肌梗死患者的前瞻性随机回避试验中，一组患者在脉搏血氧仪测量的外周血氧饱和度94%时接受吸氧，而另一组患者接受8L/min的固定流量。6个月后，固定剂量氧组有较高的血清肌酸激酶，较高的再梗死率和心律失常，磁共振成像梗死面积较大。在DETO2X-AMI研究中，吸氧组接受6L/min的固定剂量的氧，而另一组仅在外周测得的血氧饱和度90%时接受吸氧。非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者也包括在内。死亡率没有差异，再梗塞、心房颤动或心源性休克的发生率也没有差异。综上所述，高氧对心肌梗死可能有害，但至少没有益处。因此，只要外周血氧饱和度正常，就不应补充氧气≥90%，正如欧洲和美国指南所建议的那样。此外，氧不仅对冠状动脉系统有血管收缩作用，可能是通过拮抗一氧化氮（NO）起到血管舒张作用。可以证明，在没有冠心病的患者中，乙酰胆碱激发试验与呼吸纯氧同时诱发冠状动脉痉挛，但与呼吸环境空气无关。关于缺血性中风，几个前瞻性随机试验共有多名患者对缺血性中风非低氧血症患者的常规给氧进行了研究。其中最大的一项研究是SO2S试验，对多名患者进行试验，其中一组仅在夜间吸氧，一组连续吸氧，一组不吸氧。然而，所有组的最低血氧饱和度均维持在94%。根据改良Rankin量表测量的结果没有差异。这一方法也被纳入了指南中，该指南建议缺血性中风患者将目标血氧饱和度维持在94%到98%之间。当
